جوانسازی مغز مبتلا به آلزایمر با كمك یك مولكول!
پژوهشگران هلندی در بررسی جدید خود، یک مولکول کوچک را شناسایی کرده اند که می تواند به جوانسازی مغز مبتلا به آلزایمر و خنثی کردن فقدان حافظه کمک نماید.
به گزارش نهایت علم به نقل از ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، آلزایمر، دلیل اصلی زوال عقل است و راهبردهای درمانی فعلی نمی توانند به پیشگیری، درمان و یا کند کردن آن کمک کنند. این بیماری با از دست دادن حافظه مشخص می شود که ناشی از تخریب و مرگ سلول های عصبی در چندین ناحیه از مغز مانند هیپوکامپ است. پژوهشگران "موسسه علوم اعصاب هلند"(NIN)، یک مولکول کوچک را شناسایی کرده اند که می توان از آن برای جوانسازی مغز و خنثی کردن فقدان حافظه بهره برد.
سلول های جدید در مغزهای قدیمی
پژوهش های علمی جدید، وجود سلول هایی را که در بزرگسالی در ناحیه هیپوکامپ مغز افراد مسن متولد می شوند، نشان داده اند. این بدان معناست که پروسه موسوم به "نوروژنز بزرگسالی"(adult neurogenesis)، طی بزرگسالی پایدار می باشد. نوروژنز بزرگسالی، با چندین جنبه از شناخت و حافظه در مدلهای حیوانی و انسانی مرتبط می باشد و تحقیقات نشان می دهند که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، به شدت کاهش پیدا می کند.
همین طور پژوهشگران دریافتند که بنظر می رسد سطح بالاتر نوروژنز بزرگسالی در این بیماران، با بهبود عملکرد شناختی قبل از مرگ مرتبط می باشد. "اوگنیا سالتا"(Evgenia Salta)، سرپرست این پژوهش اظهار داشت: این نشان میدهد نورون هایی که در بزرگسالی در مغز متولد می شوند، ممکنست به صورتی ذخیره شناختی کمک کنند که مقاومت بیشتری را در مقابل از دست دادن حافظه به وجود می آورد.
پژوهشگران به بررسی این مساله پرداختند که آیا تقویت کردن نوروژنز بزرگسالی می تواند به پیش گیری از زوال عقل یا بهبود آن در بیماری آلزایمر کمک نماید.
مولکولی کوچک با قابلیت های فراوان
سالتا افزود: هفت سال پیش هنگام بررسی یک مولکول کوچک آران ای موسوم به "microRNA-132" که در مغز بیان می شود، با مشاهداتی نسبتا غیرمنتظره روبرو شدیم. به نظر می رسید این مولکول که پیش تر تصور می شد در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاسته می شود، به تنظیم هم ایستایی سلول های بنیادی عصبی در سیستم عصبی مرکزی کمک می نماید. در آن زمان تصور می شد که آلزایمر، یک بیماری است که تنها سلول های عصبی بالغ را تحت تاثیر قرار می دهد؛ بدین سبب در نگاه نخست به نظر نمی رسید که این یافته بتواند نقش احتمالی microRNA-132 را در پیشرفت آلزایمر توضیح دهد.
پژوهشگران تصمیم گرفتند که بفهمند آیا microRNA-132 می تواند نوروژنز بزرگسالی هیپوکامپ را در مغزهای سالم و مغزهای مبتلا به آلزایمر تنظیم کند یا خیر. آنها با بررسی موش های مبتلا به آلزایمر، سلول های بنیادی عصبی کشت شده انسانی و بافت مغز انسان بعد از مرگ دریافتند که این مولکول آران ای برای پروسه نوروژنیک در هیپوکامپ بزرگسالان، مورد نیاز است.
"سارا اسنوک"(Sarah Snoeck)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: کاهش سطح microRNA-132 در مغز موش بالغ یا سلول های بنیادی عصبی انسان، به ایجاد اختلال در سلول های عصبی جدید منجر گردید. با این وجود، بازگرداندن سطح microRNA-132 در موش های مبتلا به آلزایمر، نقص های نوروژنیک را برطرف کرد و به خنثی سازی نقص حافظه در رابطه با نوروژنز بزرگسالی انجامید.
سالتا اظهار داشت: هدف بعدی ما، ارزیابی سیستماتیک کارآیی و ایمنی هدف قرار دادن microRNA-132 بعنوان یک راهبرد درمانی در بیماری آلزایمر است.
این پژوهش، در مجله "Cell Stem Cell" به چاپ رسید.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب