نهایت علم elmend

پروتئین اسرارآمیزی كه می تواند عامل بروز پاركینسون باشد

پروتئین اسرارآمیزی كه می تواند عامل بروز پاركینسون باشد

به گزارش نهایت علم پژوهشگران انگلیسی در بررسی جدید خود، به بررسی عملکرد پروتئینی پرداختند که می تواند در بروز پارکینسون نقش داشته باشد.


به گزارش نهایت علم به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، یک پژوهش جدید، شواهدی را در مورد آنچه که پروتئین مهم معروف به "آلفا سینوکلئین" (Alpha-synuclein) در نورون های مغز انجام می دهد، به نمایش می گذارد.
"جولیانا فوسکو" (Giuliana Fusco)، پژوهشگر "دانشگاه کمبریج" (University of Cambridge) و پژوهشگر ارشد این پروژه اظهار داشت: شاید این پژوهش بتواند اطلاعات بیشتری را در مورد بیماری پارکینسون عرضه نماید. اگر بخواهیم پارکینسون را درمان نماییم، ابتدا باید به درک عملکرد آلفا سینوکلئین بپردازیم که در مغز همه افراد وجود دارد. پژوهش ما، یک گام مهم به سمت تحقق این هدف به حساب می آید.
بیماری پارکینسون، یک اختلال عصبی پیش رونده است که به ضعیف شدن یا مرگ سلول های عصبی مغز منجر می شود. این بیماری، نشانه های گوناگونی همچون لرزش بخصوص در دست ها و مشکل در راه رفتن و تعادل را به همراه دارد. پارکینسون هنگامی ایجاد می شود که سلول های مغز، کار کردن را متوقف کنند و نتوانند به تولید دوپامین کافی بپردازند. دوپامین، یک پیام رسان عصبی است که مانند یک پیام رسان میان سلول ها عمل می کند و حرکات بدن را تحت کنترل درمی آورد.
این بیماری اغلب، افراد بالای 60 سال را درگیر می کند و طی چندین سال بدتر می شود اما می تواند بر افراد جوان تر هم اثر بگذارد. پارکینسون هم بر مردان و هم بر زنان اثر می گذارد اما احتمال بروز آن در مردان بیشتر است.
هنوز دلیل مبتلا شدن به پارکینسون معلوم نیست اما پژوهشگران باور دارند که دلیل بروز آن می تواند تلفیقی از سن، ژنتیک و عوامل محیطی باشد که به مرگ سلول های عصبی تولیدکننده دوپامین منجر می شوند.
فوسکو افزود: یکی از سوالات مهم در پژوهش های در ارتباط با پارکینسون، این است که عملکرد آلفا سینوکلئین، پروتئینی که بر توانایی های حرکتی و شناختی اثر می گذارد، چیست. ما آلفا سینوکلئین را به خاطر ارتباط صدمه شناسانه آن شناسایی کردیم اما نمی دانستیم که در نورون چه کاری انجام می دهد. پژوهش های ما نشان می دهند که پروتئین آلفا سینوکلئین، مانند چسب به داخل غشای پلاسمای سلول های عصبی می چسبد.
پژوهشگران طی این بررسی، از مدلهای مصنوعی برای تقلید از غشای سلول های مغز استفاده کردند.
پروفسور "آلفونسو د سیمون" (Alfonso De Simone)، پژوهشگر "امپریال کالج لندن" (Imperial College London) و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: هنگامی که این پروتئین به شکل عادی عمل می کند، نقش مهمی در مکانیسم هایی بر عهده دارد که نورون ها به واسطه آنها، به تبادل سیگنال ها در مغز می پردازند اما یک جنبه تاریک هم همراه آن است چونکه هنگامی که عملکرد آن از بین می رود، نورون ها به یکدیگر می چسبند؛ بدین ترتیب گسترش می یابند و سلول های سالم مغز را از بین می برند.
هم اکنون، داروها و درمان هایی برای بیماری پارکینسون و بیماران آن وجود دارد اما هیچ دارویی نمی تواند همه اثرات بیماری را معکوس کند. تغییر در سبک زندگی همچون افزایش استراحت و ورزش هم می توانند نشانه های بیماری را کاهش دهند.
این پژوهش، در "Nature Communications" به چاپ رسید.



1399/11/24
18:27:47
0.0 / 5
59
تگهای خبر: پژوهشگر , تولید , چاپ , دانش
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)

تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
لطفا شما هم نظر دهید
= ۱ بعلاوه ۳
نهایت علم